Mechanotransduktion – Wikipedia

Mechanotransduction ( mechano + Transduktion ) ist einer von verschiedenen Mechanismen, durch die Zellen mechanische Stimuli in elektrochemische Aktivität umwandeln. [1][2][3] Diese Form der sensorischen Transduktion ist dafür verantwortlich eine Reihe von Sinnen und physiologischen Prozessen im Körper, einschließlich Propriozeption, Berührung, [4] Gleichgewicht und Hören. [5][6][7] Der grundlegende Mechanismus der Mechanotransduktion besteht darin, mechanische Signale in elektrische oder chemische Signale umzuwandeln.

Bei diesem Verfahren kann durch einen mechanisch gesteuerten Ionenkanal bewirkt werden, dass Schall, Druck oder Bewegung die Erregbarkeit spezieller sensorischer Zellen und sensorischer Neuronen verändern. [8] Die Stimulation eines Mechanorezeptors verursacht mechanisch empfindliche Ionenkanäle zu öffnen und einen Transduktionsstrom zu erzeugen, der das Membranpotential der Zelle verändert. [9] Typischerweise wird der mechanische Stimulus im Fördermedium gefiltert, bevor er die Stelle der Mechanotransduktion erreicht. [10] Die zellulären Reaktionen auf die Mechanotransduktion sind variabel und führen zu einem eine Vielzahl von Veränderungen und Empfindungen.

Einzelmolekül-Biomechanikstudien an Proteinen und DNA sowie die mechanochemische Kopplung in molekularen Motoren haben die entscheidende Bedeutung der molekularen Mechanik als neue Grenze in der Biotechnologie und den Lebenswissenschaften gezeigt. Proteindomänen, die durch intrinsisch ungeordnete flexible Linkerdomänen verbunden sind, induzieren über die Proteindomänen-Dynamik weitreichende Allosterie. Die resultierenden dynamischen Modi können im Allgemeinen nicht aus statischen Strukturen des gesamten Proteins oder einzelner Domänen vorhergesagt werden. Sie können jedoch durch Vergleich verschiedener Strukturen eines Proteins (wie in Database of Molecular Motions) abgeleitet werden. Sie können auch durch Probenahmen in ausgedehnten molekulardynamischen Trajektorien [11] und Hauptkomponentenanalyse [12] vorgeschlagen werden oder sie können direkt unter Verwendung von Spektren [13][14] beobachtet werden, die durch Neutronenspinecho-Spektroskopie gemessen werden. Aktuelle Ergebnisse zeigen, dass der Mechanotransduktionskanal in Haarzellen eine komplexe biologische Maschine ist. Mechanotransduktion beinhaltet auch die Verwendung chemischer Energie für mechanische Arbeit. [15]

Ein solcher Mechanismus ist das Öffnen von Ionenkanälen in den Haarzellen der Cochlea im Innenohr.

Luftdruckänderungen im Gehörgang verursachen die Vibrationen des Trommelfells und der Mittelohrknöchelchen. Am Ende der Gehörknöchelchenkette erzeugt die Bewegung der Steigfußplatte innerhalb des ovalen Fensters der Cochlea wiederum ein Druckfeld in den Cochlea-Flüssigkeiten, wodurch ein Druckunterschied über die Basilarmembran ausgeübt wird. Eine sinusförmige Druckwelle führt zu lokalisierten Vibrationen des Corti-Organs: für hohe Frequenzen nahe der Basis, für tiefe Frequenzen nahe dem Scheitelpunkt. Die Cochlea fungiert somit als "akustisches Prisma" und verteilt die Energie jeder Fourier-Komponente eines komplexen Klangs an verschiedenen Stellen entlang seiner Längsachse. Haarzellen in der Cochlea werden stimuliert, wenn die Basilarmembran durch Unterschiede im Flüssigkeitsdruck zwischen Scala vestibuli und Scala Tympani auf und ab bewegt wird. Da diese Bewegung von einer Scherbewegung zwischen der Tectorialmembran und der retikulären Lamina des Corti-Organs begleitet wird, werden die Haarbündel, die die beiden verbinden, abgelenkt, wodurch eine mechanoelektrische Transduktion ausgelöst wird. Wenn die Basilarmembran nach oben getrieben wird, lenkt eine Scherung zwischen den Haarzellen und der Tectorialmembran die Haarbündel in die erregende Richtung zu ihrem hohen Rand hin ab. In der Mitte einer Schwingung nehmen die Haarbündel ihre Ruheposition ein. Wenn sich die Basilarmembran nach unten bewegt, werden die Haarbündel in die Hemmrichtung getrieben.

Die Bewegung der Basilar-Membran bewirkt eine Scherbewegung zwischen der retikulären Lamina und der Tectorialmembran, wodurch der mechanisch-sensorische Apparat des Haarbündels aktiviert wird, der wiederum ein Rezeptorpotential in den Haarzellen erzeugt. [ Zitat benötigt

Somit wird die Schalldruckwelle in ein elektrisches Signal umgewandelt, das in höheren Teilen des Hörsystems als Ton verarbeitet werden kann. [ Zitat benötigt ]

Skeletal Muscle [ edit ]

Wenn einem Muskel eine Verformung auferlegt wird, verbinden Veränderungen der zellulären und molekularen Konformationen die mechanischen Kräfte mit biochemischen Signalen und die enge Integration mechanischer Signale mit elektrischen, metabolischen und hormonellen Signalen kann der Aspekt der Reaktion verschleiert werden, der für die mechanischen Kräfte spezifisch ist. [16]

Cartilage [ edit

Mechanisch geschalteter Kanal

Eine der wichtigsten mechanischen Funktionen von Gelenkknorpel besteht darin, als reibungsarme, tragende Oberfläche zu wirken. Aufgrund seiner einzigartigen Lage an den Gelenkflächen erfährt der Gelenkknorpel eine Reihe statischer und dynamischer Kräfte, einschließlich Scherung, Kompression und Spannung. Diese mechanischen Belastungen werden von der extrazellulären Matrix des Knorpels (ECM) absorbiert, wo sie anschließend abgebaut und auf Chondrozyten (Knorpelzellen) übertragen werden.

Knorpel erfährt in vivo Zug-, Kompressions- und Scherkräfte

Chondrozyten erfassen und wandeln die von ihnen erhaltenen mechanischen Signale in biochemische Signale um, die anschließend anabole Prozesse (Matrixbuilding) und katabole Prozesse (Matrixabbau) steuern und vermitteln. Diese Prozesse umfassen die Synthese von Matrixproteinen (Typ II-Kollagen und Proteoglycane), Proteasen, Proteaseinhibitoren, Transkriptionsfaktoren, Cytokinen und Wachstumsfaktoren. [17] [19459808] [1945658]

Das Gleichgewicht zwischen anabolen und katabolen Prozessen wird stark durch die Art der Belastung beeinflusst, die Knorpel erfährt. Hohe Beanspruchungsraten (wie sie beispielsweise bei einer Stoßbelastung auftreten) verursachen Gewebeschäden, Degradation, verminderte Matrixproduktion und Apoptose. [19][20] Eine Verringerung der mechanischen Belastung über längere Zeiträume, beispielsweise während einer längeren Bettruhe, führt zu einem Verlust der Matrixproduktion. [19][20] 19659032] Statische Belastungen wirken sich nachteilig auf die Biosynthese aus [22] während oszillatorische Belastungen bei niedrigen Frequenzen (ähnlich wie bei einem normalen Gang) für die Aufrechterhaltung der Gesundheit und die Steigerung der Matrixsynthese von Nutzen sind. [23] Die Komplexität der In-vivo-Belastungsbedingungen und das Zusammenspiel anderer mechanischer und biochemischer Faktoren, die Frage, wie ein optimaler Belastungsplan aussehen kann oder ob einer existiert, bleibt unbeantwortet.

Obwohl Studien gezeigt haben, dass Knorpel wie die meisten biologischen Gewebe zur Mechanotransduktion befähigt ist, bleiben die genauen Mechanismen, mit denen dies geschieht, unbekannt. Es gibt jedoch einige Hypothesen, die mit der Identifizierung von Mechanorezeptoren beginnen. Zitat benötigt ]

Damit mechanische Signale erfasst werden können, müssen Mechanorezeptoren an der Zelle vorhanden sein Oberfläche von Chondrozyten. Kandidaten für Chondrozyten-Mechanorezeptoren sind dehnungsaktivierte Ionenkanäle (SAC), [24] der Hyaluronanrezeptor CD44, Annexin V (ein Kollagen-Typ-II-Rezeptor), [25] und Integrinrezeptoren (von denen verschiedene Typen auf Chondrozyten existieren).

Chondrozyten-Oberflächenmechano-Rezeptoren umfassen CD44, Annexin V und Integrine. Zu den extrazellulären Matrixkomponenten von Chondrozyten zählen Collagene, Proteoglykane (bestehend aus Aggrecan und Hyaluronan), Fibronektin und COMP.

Es wurde gezeigt, dass der Integrin-gebundene Mechanotransduktionsweg (der einer der besser untersuchten Wege ist) vermittelt wird Chondrozytenadhäsion an Knorpeloberflächen, [26] vermitteln Überlebenssignalisierung [27] und regulieren Matrixproduktion und -abbau. [28]

Integrinrezeptoren haben eine extrazelluläre Domäne, die an die ECM-Proteine ​​bindet (Kollagen, Fibronectin) (Laminin, Vitronectin und Osteopontin) und eine zytoplasmatische Domäne, die mit intrazellulären Signalmolekülen interagiert. Wenn ein Integrinrezeptor an seinen ECM-Liganden bindet und aktiviert wird, bündeln sich zusätzliche Integrine um die aktivierte Stelle. Zusätzlich werden Kinasen (z. B. fokale Adhäsionskinase, FAK) und Adapterproteine ​​(z. B. Paxillin, Pax, Talin, Tal und Shc) für diesen Cluster rekrutiert, der als fokaler Adhäsionskomplex (FAC) bezeichnet wird. Die Aktivierung dieser FAC-Moleküle löst wiederum nachgelagerte Ereignisse aus, die intrazelluläre Prozesse wie die Aktivierung des Transkriptionsfaktors und die Genregulation hoch- und / oder nach unten regulieren, was zu Apoptose oder Differenzierung führt. Zitat erforderlich ]

Zusätzlich zur Bindung an ECM-Liganden sind Integrine auch empfänglich für autokrine und parakrine Signale wie Wachstumsfaktoren in der TGF-beta-Familie. Es wurde gezeigt, dass Chondrozyten TGF-b sekretieren und TGF-b-Rezeptoren als Reaktion auf eine mechanische Stimulation hochregulieren; Dieses Sekret kann ein Mechanismus zur autokrinen Signalverstärkung innerhalb des Gewebes sein.

Die Integrin-Signalgebung ist nur ein Beispiel für mehrere Wege, die aktiviert werden, wenn Knorpel geladen wird. Einige intrazelluläre Prozesse, die innerhalb dieser Pfade beobachtet wurden, umfassen die Phosphorylierung von ERK1 / 2, p38 MAPK und SAPK / ERK-Kinase-1 (SEK-1) des JNK-Pfads [30] sowie Änderungen der cAMP-Gehalte, Actin Reorganisation und Veränderungen in der Expression von Genen, die den ECM-Gehalt von Knorpelgewebe regulieren [31]

Neuere Studien haben die Hypothese aufgestellt, dass Chondrozyten-Primär-Cilium als Mechanorezeptor für die Zelle fungieren und Kräfte aus dem Extrazellular übertragen Matrix in die Zelle. Jeder Chondrozyt hat ein Cilium und es wird angenommen, dass mechanische Signale durch Biegung als Reaktion auf die ECM-Belastung übertragen werden. Integrine wurden am oberen Schaft des Ciliums identifiziert und fungieren als Anker für die Kollagenmatrix um sie herum. [32] Neueste Studien von Wann et al. In FASEB Journal wurde erstmals gezeigt, dass für die Chondrozyten-Mechanotransduktion primäre Zilien erforderlich sind. Von IFT88-Mutanten-Mäusen abgeleitete Chondrozyten exprimierten keine primären Zilien und zeigten nicht die charakteristische mechanosensitive Regulierung der Proteoglycansynthese in Wildtypzellen [33]

. Es ist wichtig, die Mechanotransduktionswege in Chondrozyten zu untersuchen da mechanische Belastungsbedingungen, die eine übermäßige oder unlautere Reaktion darstellen, die synthetische Aktivität nach oben regulieren und katabole Signalkaskaden erhöhen, an denen Mediatoren wie NO und MMP beteiligt sind. Studien von Chowdhury TT und Agarwal S haben außerdem gezeigt, dass eine mechanische Belastung, die physiologische Belastungsbedingungen darstellt, die Produktion von katabolischen Mediatoren (iNOS, COX-2, NO, PGE2), die durch entzündliche Zytokine (IL-1) induziert werden, blockiert und die Anabolik wiederherstellt Aktivitäten. Ein besseres Verständnis des Zusammenspiels von Biomechanik und Zellsignalisierung wird daher dazu beitragen, therapeutische Methoden zur Blockierung katabolischer Komponenten des Mechanotransduktionswegs zu entwickeln. Ein besseres Verständnis des optimalen Niveaus an mechanischen in vivo-Kräften ist daher zur Aufrechterhaltung der Gesundheit und der Lebensfähigkeit von Knorpel notwendig, und es können präventive Techniken zur Verhinderung von Knorpelabbau und -krankheiten entwickelt werden. [;

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Externe Links [ edit ]

Sat, 02 Mar 2019 16:38:12 +00002019-03-02 16:38:12
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